Dormir seulement quatre heures par nuit ? Cinq gènes pourraient expliquer cet exploit !

Le gène du sommeil court suscite l'intérêt de tous ceux qui peinent à quitter leur lit le matin. Une minorité de la population possède une mutation rare leur permettant de fonctionner avec seulement quatre à cinq heures de repos par nuit. Des chercheurs ont récemment identifié un cinquième gène impliqué dans ce phénomène, ce qui pourrait avoir des conséquences considérables pour la médecine.

Le mystère du sommeil court

Chaque matin, certains se lèvent à cinq heures après seulement quatre heures de sommeil, frais et dispos. Ce phénomène rare est en partie expliqué par le gène du sommeil court, qui intrigue les spécialistes depuis plus de quinze ans.

Tout a commencé avec une observation frappante : certaines familles comptent plusieurs membres capables de dormir naturellement moins de six heures par nuit. Ces individus ne montrent ni somnolence diurne ni déclin cognitif. La neurologue Ying-Hui Fu de l'Université de Californie à San Francisco a entrepris de comprendre les causes de ce phénomène.

Les gènes impliqués dans le sommeil court

Selon une étude parue dans la revue Science, son équipe a identifié une mutation ponctuelle sur le gène DEC2, également connu sous le nom de BHLHE41. Les porteurs de cette variante dorment en moyenne 6,25 heures par nuit, comparativement à 8 heures pour leurs proches qui ne possèdent pas cette mutation.

Pour confirmer l'effet de cette mutation, les chercheurs ont recréé celle-ci chez des souris. Les rongeurs modifiés ont montré un sommeil réduit et une phase d'éveil prolongée. Cette découverte a ouvert un nouveau champ de recherche, prouvant qu'un seul gène peut influencer la durée de sommeil chez l'humain.

De nouvelles découvertes génétiques

Depuis 2009, le laboratoire de Ying-Hui Fu a identifié trois autres gènes associés au sommeil court naturel : ADRB1, NPSR1 et GRM1. Chacun de ces gènes agit à des endroits différents du cerveau. Certains renforcent les signaux d'éveil, tandis que d'autres modifient l'homéostasie du sommeil.

Récemment, une étude publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences a révélé l'existence d'un cinquième gène : la mutation SIK3-N783Y, qui contribue également à un phénotype de sommeil court chez les porteurs. Au total, cinq gènes sont désormais reconnus pour faciliter ce fonctionnement atypique.

Les implications de ces découvertes

Les souris porteuses de ces mutations présentent même une meilleure résistance aux effets neurologiques du manque de sommeil. Cependant, la recherche récente invite à la prudence. Des études menées sur de grandes biobanques ont nuancé l'enthousiasme initial. En effet, de nombreux individus possédant ces mutations ne présentent pas nécessairement un sommeil raccourci.

Autrement dit, la relation entre génétique et durée de sommeil est bien plus complexe qu'une simple équation à une variable. Le sommeil serait en réalité hautement polygénique, signifiant que des dizaines, voire des centaines de variants génétiques pourraient influencer la durée totale du sommeil, chacun n'ayant qu'un effet minime. À ce jour, l'effet le plus important identifié n'augmente que de trois minutes la durée du sommeil par nuit.

Les risques de la privation de sommeil

Cette réalité biologique remet en question l'idée d'une transformation volontaire. Chercher à imiter un petit dormeur sans posséder ses gènes pourrait exposer à des risques bien documentés. En effet, la privation chronique de sommeil multiplie par trente les risques de démence à l'âge moyen. D'autres conséquences connues incluent le diabète, l'hypertension et l'obésité.

La communauté scientifique cherche donc moins à reproduire ce phénomène qu'à développer des traitements pour les troubles du sommeil, en s'inspirant de ces cerveaux atypiques.

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